Ппцнс мкб 10 у детей

Таблица 2 - Критерии качества оказания медицинской помощи. Версия для печати Скачать или отправить файл. Союз педиатров России Клинические рекомендации. Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом гипервозбудимости.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией

Таблица 2 - Схема применения леветирацетама. Версия для печати Скачать или отправить файл. Союз педиатров России Клинические рекомендации. МКБ P Год утверждения частота пересмотра : пересмотр каждые 3 года Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией — поражение головного мозга в определенный период его развития с последующим формированием хронической пароксизмальной болезни, проявляющейся повторными судорожными или бессудорожными стереотипными припадками.

Довольно часто заболевание является исходом перинатального поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического генеза Церебральная ишемия P Анатомо-морфологические изменения головного мозга при тяжелых перинатальных поражениях, гидроцефалии, детском церебральном параличе являются органическим субстратом для возникновения аномальной электрической активности мозга с формированием эпилептических пароксизмов.

Мобильное приложение "MedElement". Кодирование по МКБ P52 - Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного II, III степени до 42 недели постконцептуального возраста. G40 - эпилепсия,. G41 - эпилептический статус,. Примеры диагнозов. Синдром мышечного гипертонуса. Задержка психомоторного развития.

Риск формирования симптоматической эпилепсии. Недоношеннность недель в анамнезе. Спастический тетрапарез. Симптоматическая фокальная эпилепсия. Инфантильные спазмы Синдром Веста G Недоношеннность 24 недели в анамнезе.

Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины, г. Таблица 1 - Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины, г. Этиология и патогенетическая основа. Варианты клинического течения. Основные нозологические формы.

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического генеза Церебральная ишемия II-III степени. Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного II,. III степени P Симптоматические эпилепсии и эпилептические синдромы раннего детского возраста.

Риск формирования или сформированная эпилепсия раннего возраста G Неврологические отклонения не компенсированы к первому году жизни. Частыми причинами формирующейся эпилепсии являются тяжелые перинатальные поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического и травматического генеза, церебральная ишемия II, III степени, внутричерепное кровоизлияние II, III степени.

Гипоксия плода — неспецифическое проявление различных осложнений беременности и родов, прежде всего токсикозов беременных. Степень и выраженность токсикоза, его связь с экстрагенитальной патологией женщины особенно с болезнями сердечно-сосудистой системы определяют длительность и выраженность гипоксии плода, центральная нервная система которого наиболее чувствительна к кислородной недостаточности.

Антенатальная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость. Возрастают проницаемость клеточных мембран и метаболический ацидоз, развивается ишемия мозга с внутриклеточным ацидозом. Антенатальная гипоксия часто сочетается с интранатальной асфиксией. Гипоксия и асфиксия сопровождаются комплексом компенсаторно-приспособительных реакций, важнейшей из которых является усиление анаэробного гликолиза. Воздействие гипоксии приводит к комплексу микроциркуляторных и метаболических расстройств, которые на тканевом уровне вызывают два основных повреждения: геморрагический инфаркт и развитие ишемии с последующей лейкомаляцией вещества мозга.

Геморрагическому особенно и ишемическому поражению вещества мозга способствуют некоторые манипуляции в первые часа жизни ребенка: введение гиперосмолярных растворов, искусственная вентиляция легких ИВЛ и связанная с ней гипоперфузия мозга на фоне падения напряжения углекислого газа, недостаточная коррекция объема циркулирующей крови и др.

Наиболее часто геморрагический инфаркт и ишемия развиваются у плодов и новорожденных в области перивентрикулярных сплетений — субэпендимально в сочетании с поражением вещества мозга.

Кровоизлияние может происходить также в боковые желудочки мозга и в субарахноидальное пространство. Помимо описанных изменений, морфологическим субстратом гипоксии, как правило, является полнокровие мозга, его общий или локальный отек. Нарушение гемодинамики макро- и микроциркуляции приводят к многовариантным метаболическим сдвигам нарушение кислотно-основного состояния и электролитного баланса, дестабилизация клеточных мембран, гипоксемия и тканевая гипоксия , а эти сдвиги в свою очередь усугубляют расстройства микроциркуляции.

У недоношенных детей повреждающее действие внутриутробной гипоксии потенцируется незрелостью сосудов головного мозга, дезадаптацией в интранатальном периоде. В последние годы расшифрованы тонкие механизмы патогенеза гипоксически-ишемических поражений мозга. Установлена роль выброса свободно-радикальных веществ и нарушений перекисного окисления липидов в повреждении мембран нервных клеток, роль блокады кальциевых каналов, страдания энергетических субклеточных структур — в первую очередь митохондрий.

Установлено, что повреждающее воздействие различных факторов может реализоваться как в форме быстрой гибели клетки нейрональный некроз , так и в форме отсроченной, замедленной гибели — апоптоз. Установлено, что пострадавшие нейроны через межнейронные связи могут обусловить каскады патологических реакций, которые так же необходимо купировать, что обусловливает необходимость своевременного лечения и реабилитации детей с перинатальной патологией [4, 16, 19, 20, 22].

Этиологические факторы эпилепсии включают также травмы и инфекционные заболевания, метаболические нарушения, генетическую предрасположенность. Кроме того, эпилепсия нередко сопровождает врожденные пороки развития ЦНС гидроцефалия, порэнцефалия, микрогирия, агенезия мозолистого тела, другие виды дизгенезий головного мозга , например, при синдроме Айкарди.

Установлена или предполагается генетическая природа многих форм эпилепсии. Существуют также гипотезы и исследования об участии иммунных, в том числе аутоиммунных, механизмов развития эпилепсии [27,28]. Основной патогенетический механизм эпилепсии — аномальное возбуждение и торможение нейрональных мембран и нейронов нейромедиаторами и распространение судорожной активности.

На клеточном уровне при этом заболевании происходят многочисленные изменения в функциях ионных каналов, регуляции рецепторов нейротрансмиттеров и метаболизма энергии, что приводит к развитию приступов. Под воздействием различных провоцирующих факторов нормальный уровень нейрональной активации трансформируется в синхронные разряды с формированием паттерна аномальной активации.

Вид эпилептического приступа зависит от локализации и количества клеток ЦНС, задействованных в этом процессе. Повторные и непровоцируемые эпилептические приступы как правило сочетаются с выраженными анатомическими и патофизиологическими нарушениями, часто генетически детерминированы. Эпилептический очаг — несколько аномально функционирующих нейронов, действующих патологически синхронно. Критерием эпилептизации нейрона является деполяризация мембраны уменьшение величины отрицательного заряда при поляризации.

Возникновение эпилептического приступа происходит при внутриклеточной пароксизмальной деполяризации, которая в интериктальном периоде сменяется глобальной деполяризацией [30,31]. Существуют также эпилепсии, обусловленные метаболическими нарушениями нарушение обмена креатина, метаболизма аминокислот, пурина и пиримидина, ГАМК. Витаминозависимые эпилепсии связаны с недостаточностью витамина В6, фолатов и других микроэлементов.

Простые парциальные приступы ППП , наиболее распространенные у детей раннего возраста, зависят от места локализации эпилептогенного очага, могут протекать с различными феноменами: моторными, соматосенсорными, вегетативными и др. При простых парциальных вегетативных приступах ППВП преобладают вегетативные симптомы, при этом эпилептогенный очаг локализуется в орбито-инсуло-темпоральной области.

Сложные парциальные приступы СПП протекают с изменением сознания, которое сложно зафиксировать у детей раннего возраста [27,30]. Жалобы и анамнез. При сборе анамнеза и жалоб следует учитывать:. Лабораторная диагностика. Сила рекомендаций — 1; достоверность доказательств — С. Комментарии : оценивается функция печени на фоне приема противоэпилептических препаратов. Комментарии : исследование проводится с целью выявления и дальнейшей коррекции лактатацидоза. Инструментальная диагностика.

Комментарии : у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией возможно выявление признаков внутричерепной гипертензии, врожденной атрофии зрительного нерва, характерных изменений для наследственных болезней обмена веществ.

Комментарии : проводится у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией при подозрении на тугоухость [6]. Медико-генетическое консультирование. Иная диагностика. Консультации специалистов проводятся по показаниям. Дифференциальный диагноз проводится с эпилепсией, обусловленной токсико-метаболическими нарушениями функции ЦНС, перинатальными инфекционными заболеваниями, генетически детерминированными эпилепсиями.

Дифференциальный диагноз проводится с наследственными генетическими синдромами, митохондриальными заболеваниями, сопровождающимися эпилептическими приступами. Консервативное лечение. При эпилепсии требует длительного многолетнего приема препаратов, должно быть строго индивидуализированным и следует учитывать риск нежелательных лекарственных реакций.

Для подбора адекватной противоэпилептической терапии необходимы данные о клинических особенностях приступа, динамике заболевания, механизме действия противоэпилептичеких препаратов.

Лечение начинают с назначения одного препарата, увеличивая его дозу до тех пор, пока приступы не прекратятся или не проявится токсическое действие препарата. Если назначенное средство не позволяет осуществлять контроль над приступами, его постепенно отменяют по мере назначения другого препарата и увеличения его дозы. Масса тела, кг. Длительность лечения устанавливается индивидуально. Комментарии : антиспастическая терапия с целью снижения тонуса сосудов и снижения мышечного тонуса, улучшения произвольных активных движений.

Хирургическое лечение. Нейрохирургическое лечение проводится по показаниям, возможна коррекция прогрессирующей гидроцефалии. В современной мировой литературе также сообщается об использовании следующих видов нейрохирургических операций при различных резистентных к лечению эпилептических синдромах: передняя темпоральная лобэктомия; ограниченная темпоральная резекция, а также экстратемпоральная неокортикальная резекция. В России данные методы лечения не используются.

Комплекс реабилитационных мероприятий разрабатывается индивидуально и включает физические факторы:. Комплексное восстановительное лечение пациента с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией должно начинаться в максимально ранние сроки, что в большинстве случаев позволяет предотвратить формирование стойкого неврологического дефицита, существенно снизить риск развития осложнений и степени инвалидизации больного [5,6,15,23,24, 26,27,30].

Исходы и прогноз последствий перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией. Прогноз для жизни благоприятный, зависит от вида и тяжести эпилептических приступов, этиологии, своевременного начала терапии, наличия или отсутствия сопутствующих, в том числе неврологических заболеваний, определяется ответом на терапию противоэпилептическими препаратами.

Прогноз для здоровья - при формировании эпилепсии зависит от времени начала противоэпилептической терапии, реабилитации, этапности, преемственности между этапами, мультидисциплинарного подхода, повторных курсов реабилитации по показаниям, отсутствия фармакорезистентности к противоэпилептическим препаратам. Адекватная реабилитация позволяет снизить тяжесть неврологического дефицита, социализировать ребенка в соответствии с его уровнем психического развития и моторных навыков.

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом гипервозбудимости

Клинические рекомендации Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромомами МКБ J Оглавление Ключевые слова Список сокращений Термины и определения 1. Краткая информация 2. Диагностика 3. Лечение 4. Реабилитация 5.

Другие нарушения центральной нервной системы (G96)

.

ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (G90-G99)

.

.

.

.

.

Комментариев: 2

  1. lerus72:

    Наверное… дело вкуса..

  2. 89600615995:

    Пила 2 месяца ветом 1.1, не почуствовала ни чего, никаких изменений, отвалила около 10 тыс, просто выкинула и биосептин брала.